NMP:Main

(Difference between revisions)
Jump to: navigation, search
(Created page with "{{NMPHEAD}} == {{PAGENAME}} == <div class="descr">Інформація<br> про відділ</div> Іонні канали є не тільки важливими дет...")
 
Line 5: Line 5:
 
<div class="descr">Інформація<br> про відділ</div>
 
<div class="descr">Інформація<br> про відділ</div>
  
Іонні канали є не тільки важливими детермінантами нормальної внутрішньо- та міжклітинної сигналізації, а і задіяні майже у всіх патологіях людини, включаючи такі поширені та небезпечні як серцево-судинні, нейродегенеративні, діабет, рак, тощо.
+
<div class="content">Іонні канали є не тільки важливими детермінантами нормальної внутрішньо- та міжклітинної сигналізації, а і задіяні майже у всіх патологіях людини, включаючи такі поширені та небезпечні як серцево-судинні, нейродегенеративні, діабет, рак, тощо.
  
 
Питання вже не стоїть, чи важливі канали в тій чи іншій патології, – нагальним є встановлення того, які їх конкретні типи і яким чином впливають на патологічний процес і як фармакологічну дію на них ефективно використати для боротьби з цією патологією.
 
Питання вже не стоїть, чи важливі канали в тій чи іншій патології, – нагальним є встановлення того, які їх конкретні типи і яким чином впливають на патологічний процес і як фармакологічну дію на них ефективно використати для боротьби з цією патологією.
Line 20: Line 20:
 
* Іонні канали як мішені модуляторної дії ендогенних (ендоканабіноїдів) і екзогенних (активаторів калієвих каналів) факторів;
 
* Іонні канали як мішені модуляторної дії ендогенних (ендоканабіноїдів) і екзогенних (активаторів калієвих каналів) факторів;
 
* Експресія, біофізичні властивості, фармакологія та епігенетична регуляція низькопорогових кальцієвих каналів в нормі та при експериментальній абсансній епілепсії.
 
* Експресія, біофізичні властивості, фармакологія та епігенетична регуляція низькопорогових кальцієвих каналів в нормі та при експериментальній абсансній епілепсії.
 +
</div>

Revision as of 18:55, 10 November 2016

Main

Інформація
про відділ
Іонні канали є не тільки важливими детермінантами нормальної внутрішньо- та міжклітинної сигналізації, а і задіяні майже у всіх патологіях людини, включаючи такі поширені та небезпечні як серцево-судинні, нейродегенеративні, діабет, рак, тощо.

Питання вже не стоїть, чи важливі канали в тій чи іншій патології, – нагальним є встановлення того, які їх конкретні типи і яким чином впливають на патологічний процес і як фармакологічну дію на них ефективно використати для боротьби з цією патологією.

Фокусом наукових інтересів і досліджень відділу нервово-м'язової фізіології (НМФ) є молекулярні механізми функціонування та регуляції іонних каналів та з'ясування того як вони залучені у перебіг патологічних процесів, перш за все таких як рак, епілепсія та діабет.

Ми намагаємося зрозуміти, як зміни у функціонуванні іонних каналів позначаються на патофізіологічних характеристиках різних клітин і тканин, які є ознаками цих захворювань, і на основі такого розуміння виробити практично значимі рекомендації щодо можливого використання іонних каналів в якості терапевтичних мішеней.

Наші зусилля останніх років спрямовані на те, щоб на тваринних та клітинних моделях діабету, раку та епілепсії з використанням методів електрофізіології, флуоресцентної мікроскопії, молекулярної біології, імунохімії зробити якомога більший внесок в розуміння патофізіологічної ролі іонних каналів рамках наступних проектів:

  • Участь іонних каналів і кальцієвої сигналізації у злоякісному переродженні клітин і канцерогенезі;
  • Роль термо- та механочутливих іонних каналів у функціонуванні гладких м'язів (ГМ) органів сечостатевої системи;
  • Вплив діабету на нервово-м'язову передачу та спряження збудження скорочення в ГМ сечостатевої системи;
  • Іонні канали як мішені модуляторної дії ендогенних (ендоканабіноїдів) і екзогенних (активаторів калієвих каналів) факторів;
  • Експресія, біофізичні властивості, фармакологія та епігенетична регуляція низькопорогових кальцієвих каналів в нормі та при експериментальній абсансній епілепсії.
Personal tools
Navigation
societies
additional
Views
Namespaces
Variants
Toolbox
Actions