<?xml version="1.0"?>
<?xml-stylesheet type="text/css" href="http://biph.kiev.ua/skins/common/feed.css?303"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="en">
		<id>http://biph.kiev.ua/en?action=history&amp;feed=atom&amp;title=%D0%90%D1%80%D1%85%D1%96%D0%B2_%D0%BF%D1%80%D0%B5%D1%81-%D1%80%D0%B5%D0%BB%D1%96%D0%B7%D1%96%D0%B2</id>
		<title>Архів прес-релізів - Revision history</title>
		<link rel="self" type="application/atom+xml" href="http://biph.kiev.ua/en?action=history&amp;feed=atom&amp;title=%D0%90%D1%80%D1%85%D1%96%D0%B2_%D0%BF%D1%80%D0%B5%D1%81-%D1%80%D0%B5%D0%BB%D1%96%D0%B7%D1%96%D0%B2"/>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="http://biph.kiev.ua/en?title=%D0%90%D1%80%D1%85%D1%96%D0%B2_%D0%BF%D1%80%D0%B5%D1%81-%D1%80%D0%B5%D0%BB%D1%96%D0%B7%D1%96%D0%B2&amp;action=history"/>
		<updated>2026-10-16T19:27:01Z</updated>
		<subtitle>Revision history for this page on the wiki</subtitle>
		<generator>MediaWiki 1.18.1</generator>

	<entry>
		<id>http://biph.kiev.ua/en?title=%D0%90%D1%80%D1%85%D1%96%D0%B2_%D0%BF%D1%80%D0%B5%D1%81-%D1%80%D0%B5%D0%BB%D1%96%D0%B7%D1%96%D0%B2&amp;diff=10975&amp;oldid=prev</id>
		<title>Alexey: Створена сторінка: ----  Головний мозок має обмежені можливості відновлення нервових клітин після ішемічно...</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="http://biph.kiev.ua/en?title=%D0%90%D1%80%D1%85%D1%96%D0%B2_%D0%BF%D1%80%D0%B5%D1%81-%D1%80%D0%B5%D0%BB%D1%96%D0%B7%D1%96%D0%B2&amp;diff=10975&amp;oldid=prev"/>
				<updated>2018-10-01T18:29:14Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;Створена сторінка: ----  Головний мозок має обмежені можливості відновлення нервових клітин після ішемічно...&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;New page&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;----&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Головний мозок має обмежені можливості відновлення нервових клітин після ішемічного інсульту. Перспективним напрямком у лікуванні інсульту є клітинна терапія із застосуванням нейральних стовбурових клітин.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Співробітники відділу цитології (зав. - проф. '''Галина Скибо''') змоделювали ішемічне ушкодження головного мозку мишей, а потім трансплантували у пошкоджену ділянку нейральні стовбурові клітини. Вчені показали, що нові клітини утворювали нервові синаптичні зв'язки з нейронами реципієнта, сприяли регенерації нервової тканини і, як наслідок, покращувалися когнитивні функції тварин. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Результати цих досліджень свідчать про те, що клітинна терапія є перспективним напрямком у лікуванні наслідків ішемічного інсульту.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24753232 ''Посилання на статтю'']&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
----&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Патологічний біль є ускладненням багатьох захворювань, таких як рак або цукровий діабет. Біль викликається електричною активністю нервових клітин, яка генерується особливими білками – ''іонними каналами''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Співробітники Інституту фізіології під керівництвом доктора '''Нани Войтенко''' дослідили роль іонних кальцієвих каналів Т-типу, які відомі як важливі учасники формування больових відчуттів. Експериментальний діабет у молодих щурів призвів до підвищеної і зниженої больової чутливості. Крім того, результати науковців показують, що щільність струму через так звані «швидкі» кальцієві канали Т-типу була значно збільшена у нервових клітинах щурів з групи з підвищеною больовою чутливістю. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Отже, за даними українських фізіологів ці іонні канали є перспективними мішенями для лікування патологічного болю.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24693454 Посилання на статтю]''&lt;br /&gt;
&amp;lt;hr /&amp;gt;&lt;br /&gt;
''Теломераза'' – важливий фермент, який активно вивчають науковці через його зв'язок із старінням і раковими захворюваннями. Окрім подовження кінців хромосом (теломер) він виконує і деякі і нші функції. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Співробітники відділів з вивчення гіпоксичних станів (зав. - проф. '''Ірина Маньковська''') і загальної та молекулярної патофізіології (зав. - акад. '''Олексій Мойбенко''') висунули гіпотезу, що теломераза може виступати в ролі РНК-залежної РНК-полімерази і може бути залучена у збільшенні кількості важливих регуляторних мікроРНК серцевих клітин. Пригнітивши експресію і активність теломерази, дослідники побачили зменшення кількості мікроРНК і зниження життєздатності клітин серця. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Таким чином, вперше показано можливість залучення теломерази до утворення зрілих мікроРНК, важливих для функціонування клітин серця, незалежно від геному.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25156787 Посилання на статтю]''&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Alexey</name></author>	</entry>

	</feed>