Лабораторія біології стовбурових клітин:3
(Створена сторінка: == Можливі шляхи клітинної смерті шляхом апоптозу та залучення мітохондрій. == '' Група ...) |
|||
| Line 1: | Line 1: | ||
| + | {| class="wikitable" style="text-align: center;" | ||
| + | |- | ||
| + | !width=200|[[Лабораторія біології стовбурових клітин]] | ||
| + | !width=350|[[Лабораторія біології стовбурових клітин:2|Вивчення механізмів регенерації тканин за участю дорослих стовбурових клітин та апоптозу як основного регулятора клітинного гомеостазу. <br /> | ||
| + | Група під керівництвом Ігоря Пруднікова.]] | ||
| + | !width=350|[[Лабораторія біології стовбурових клітин:3|Можливі шляхи клітинної смерті шляхом апоптозу та залучення мітохондрій. <br /> | ||
| + | Група під керівництвом Ольги Акопової.]] | ||
| + | |} | ||
== Можливі шляхи клітинної смерті шляхом апоптозу та залучення мітохондрій. == | == Можливі шляхи клітинної смерті шляхом апоптозу та залучення мітохондрій. == | ||
Revision as of 15:06, 1 October 2025
| Лабораторія біології стовбурових клітин | Вивчення механізмів регенерації тканин за участю дорослих стовбурових клітин та апоптозу як основного регулятора клітинного гомеостазу. Група під керівництвом Ігоря Пруднікова. |
Можливі шляхи клітинної смерті шляхом апоптозу та залучення мітохондрій. Група під керівництвом Ольги Акопової. |
|---|
Можливі шляхи клітинної смерті шляхом апоптозу та залучення мітохондрій.
Група під керівництвом Ольги Акопової
Група під керівництвом Ольги Акопової досліджує нормальні та патологічні стани функціонування мітохондрій у нервовій тканині дорослих і ембріонів, зосереджуючись на АТФ-залежних калієвих каналах (KATP-каналах) мітохондріальних мембран. Установлено, що поглинання K⁺ впливає на продукування активних форм кисню (АФК) у мітохондріях мозку в стаціонарних умовах (стан 4) через калій-залежні зміни мембранного потенціалу мітохондрій (ΔΨm). Також досліджено вплив відкриття перехідної пори проникності мітохондрій (mPTP) на продукування АФК у мітохондріях мозку щурів. Показано, що продукування АФК регулюється по-різному залежно від швидкості споживання кисню та мембранного потенціалу в стаціонарних і нерівноважних умовах. У стаціонарних умовах, за постійної швидкості циклу Ca²⁺ і споживання кисню, продукування АФК залежить від потенціалу та зменшується при пригніченні дихання й деполяризації мітохондрій. АТФ-залежний транспорт K⁺ становить приблизно 40% від потенціал-залежного поглинання K⁺ у мітохондріях мозку. На основі експериментальних даних зроблено висновок, що потенціал-залежний транспорт K⁺ є фізіологічно значущим регулятором продукування АФК у мітохондріях мозку, а функціональна активність нативного KATP-каналу в цих органелах за фізіологічних умов може бути ефективним інструментом для запобігання надмірному продукуванню АФК у нейронах мозку.
The effects of ecdysterone and enalapril on nitric oxide synthesis and the markers of oxidative stress in streptozotocin-induced diabetes in rats: a comparative study. O Akopova, Y Korkach, V Sagach. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology, 2024, 397 (10), 8089-8099;
THE STUDY ON PHARMACOLOGICAL REGULATION OF KATP CHANNEL IN RAT BRAIN MITOCHONDRIA. OV Akopova, АN Smirnov. Fiziologichnyi Zhurnal, 2024, 70; Mitochondrial KATP Channels: The Facts and the Hypotheses OV Akopova. International Journal of Biochemistry & Physiology, 2024, 7 (2), 1-7;
The effect of NO donor on calcium uptake and reactive nitrogen species production in mitochondria. Akopova O, Kotsiuruba A, Korkach Y, Kolchinskaya L, Nosar V, Gavenauskas B, Serebrovska Z, Mankovska I, Sagach V. Cell Physiol Biochem. 2016, v.39 P.193-204. (https://www.karger.com/Article/FullText/445616, IF 5,1).
The effect of permeability transition pore opening on reactive oxygen species production in rat brain mitochondria. OV Akopova, LI Kolchinskaya, VI Nosar, AN Smirnov. 2011, Ukr Biochem.J, 83, # 6;
Effect of potential-dependent potassium uptake on production of reactive oxygen species in rat brain mitochondria. OV Akopova, LI Kolchinskaya, VI Nosar, VA Bouryi, IN Mankovska, VF Sagach. 2014, Biochemistry (M), v 79, #1, P. 44-53.
