Архів прес-релізів

Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця
Jump to: navigation, search

Головний мозок має обмежені можливості відновлення нервових клітин після ішемічного інсульту. Перспективним напрямком у лікуванні інсульту є клітинна терапія із застосуванням нейральних стовбурових клітин.

Співробітники відділу цитології (зав. - проф. Галина Скибо) змоделювали ішемічне ушкодження головного мозку мишей, а потім трансплантували у пошкоджену ділянку нейральні стовбурові клітини. Вчені показали, що нові клітини утворювали нервові синаптичні зв'язки з нейронами реципієнта, сприяли регенерації нервової тканини і, як наслідок, покращувалися когнитивні функції тварин.

Результати цих досліджень свідчать про те, що клітинна терапія є перспективним напрямком у лікуванні наслідків ішемічного інсульту.

Посилання на статтю



Патологічний біль є ускладненням багатьох захворювань, таких як рак або цукровий діабет. Біль викликається електричною активністю нервових клітин, яка генерується особливими білками – іонними каналами.

Співробітники Інституту фізіології під керівництвом доктора Нани Войтенко дослідили роль іонних кальцієвих каналів Т-типу, які відомі як важливі учасники формування больових відчуттів. Експериментальний діабет у молодих щурів призвів до підвищеної і зниженої больової чутливості. Крім того, результати науковців показують, що щільність струму через так звані «швидкі» кальцієві канали Т-типу була значно збільшена у нервових клітинах щурів з групи з підвищеною больовою чутливістю.

Отже, за даними українських фізіологів ці іонні канали є перспективними мішенями для лікування патологічного болю.

Посилання на статтю


Теломераза – важливий фермент, який активно вивчають науковці через його зв'язок із старінням і раковими захворюваннями. Окрім подовження кінців хромосом (теломер) він виконує і деякі і нші функції.

Співробітники відділів з вивчення гіпоксичних станів (зав. - проф. Ірина Маньковська) і загальної та молекулярної патофізіології (зав. - акад. Олексій Мойбенко) висунули гіпотезу, що теломераза може виступати в ролі РНК-залежної РНК-полімерази і може бути залучена у збільшенні кількості важливих регуляторних мікроРНК серцевих клітин. Пригнітивши експресію і активність теломерази, дослідники побачили зменшення кількості мікроРНК і зниження життєздатності клітин серця.

Таким чином, вперше показано можливість залучення теломерази до утворення зрілих мікроРНК, важливих для функціонування клітин серця, незалежно від геному.

Посилання на статтю

Personal tools
Navigation
societies
additional
Views
Namespaces
Variants
Toolbox
Actions