Архів прес-релізів
Головний мозок має обмежені можливості відновлення нервових клітин після ішемічного інсульту. Перспективним напрямком у лікуванні інсульту є клітинна терапія із застосуванням нейральних стовбурових клітин.
Співробітники відділу цитології (зав. - проф. Галина Скибо) змоделювали ішемічне ушкодження головного мозку мишей, а потім трансплантували у пошкоджену ділянку нейральні стовбурові клітини. Вчені показали, що нові клітини утворювали нервові синаптичні зв'язки з нейронами реципієнта, сприяли регенерації нервової тканини і, як наслідок, покращувалися когнитивні функції тварин.
Результати цих досліджень свідчать про те, що клітинна терапія є перспективним напрямком у лікуванні наслідків ішемічного інсульту.
Патологічний біль є ускладненням багатьох захворювань, таких як рак або цукровий діабет. Біль викликається електричною активністю нервових клітин, яка генерується особливими білками – іонними каналами.
Співробітники Інституту фізіології під керівництвом доктора Нани Войтенко дослідили роль іонних кальцієвих каналів Т-типу, які відомі як важливі учасники формування больових відчуттів. Експериментальний діабет у молодих щурів призвів до підвищеної і зниженої больової чутливості. Крім того, результати науковців показують, що щільність струму через так звані «швидкі» кальцієві канали Т-типу була значно збільшена у нервових клітинах щурів з групи з підвищеною больовою чутливістю.
Отже, за даними українських фізіологів ці іонні канали є перспективними мішенями для лікування патологічного болю.
Теломераза – важливий фермент, який активно вивчають науковці через його зв'язок із старінням і раковими захворюваннями. Окрім подовження кінців хромосом (теломер) він виконує і деякі і нші функції.
Співробітники відділів з вивчення гіпоксичних станів (зав. - проф. Ірина Маньковська) і загальної та молекулярної патофізіології (зав. - акад. Олексій Мойбенко) висунули гіпотезу, що теломераза може виступати в ролі РНК-залежної РНК-полімерази і може бути залучена у збільшенні кількості важливих регуляторних мікроРНК серцевих клітин. Пригнітивши експресію і активність теломерази, дослідники побачили зменшення кількості мікроРНК і зниження життєздатності клітин серця.
Таким чином, вперше показано можливість залучення теломерази до утворення зрілих мікроРНК, важливих для функціонування клітин серця, незалежно від геному.
