Прес-релізи
Elena (Обговорення • внесок) |
Elena (Обговорення • внесок) |
||
| Рядок 4: | Рядок 4: | ||
''[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30393125/ Hanna Dumanska, Nickolai Veselovsky. Short-term hypoxia induces bidirectional pathological long-term plasticity of neurotransmission in visual retinocollicular pathway. Exp Eye Res. 2019 Feb;179:25-31. doi: 10.1016/j.exer.2018.10.014. Epub 2018 Oct 25.]'' | ''[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30393125/ Hanna Dumanska, Nickolai Veselovsky. Short-term hypoxia induces bidirectional pathological long-term plasticity of neurotransmission in visual retinocollicular pathway. Exp Eye Res. 2019 Feb;179:25-31. doi: 10.1016/j.exer.2018.10.014. Epub 2018 Oct 25.]'' | ||
| − | Використовуючи техніку петч-клемп | + | Використовуючи техніку петч-клемп, автори вивчали ефекти короткочасної гіпоксії на ретиноколікулярну синаптичну передачу в оригінально розробленій кокультурі дисоційованих клітин сітківки та нейронів поверхневого верхнього колікулу (SSC). Фармакологічно виділений N-метил-D-аспартатний рецептор (NMDA) -, α-аміно-3-гідрокси-5-метил-4-ізоксазолпропіонова кислота (AMPA) - та постсинаптичні струми, опосередковані гамма-аміномасляною кислотою (GABAA) ( PSC) були викликані в нейронах SSC шляхом генерації потенціалу дії в пресинаптичних клітинах гангліїв сітківки. Спонтанні та мініатюрні PSC реєструвались у нейронах SSC за відсутності пресинаптичної стимуляції. Короткочасна (до 5 хв) гіпоксія індукує довгострокове потенціювання передачі NMDA, тривалу депресію нейромедіації GABAA та тимчасове пригнічення передачі AMPA. Крім того, автори спостерігали знижену гіпоксією потенціало-залежну магнієву блокаду викликаної реакції NMDA. Викликані, спонтанні та мініатюрні постсинаптичні струми аналізували за допомогою біноміальної моделі. Цей аналіз показав, що гіпоксія діє переважно пресинаптично на збудливу нейромедіацію, а також на пре- і постсинаптичну інгібуючу ретиноколікулярну передачу. Таким чином, автори вперше показали двонаправлену тривалу пластичність ретиноколікулярної синаптичної передачі, спричинену гіпоксією. Отримані результати відображають електрофізіологічну основу патологічного ураження ретиноколікулярного шляху, пов’язаного з гіпоксією. |
---- | ---- | ||
Співробітники '''відділу молекулярної біофізики''' опублікували статтю в рейтинговому журналі PLOS ONE. | Співробітники '''відділу молекулярної біофізики''' опублікували статтю в рейтинговому журналі PLOS ONE. | ||
Версія за 20:30, 28 березня 2021
Співробітники відділу фізіології нейронних мереж, опублікували статтю в рейтинговому журналі Exp Eye Res.
Використовуючи техніку петч-клемп, автори вивчали ефекти короткочасної гіпоксії на ретиноколікулярну синаптичну передачу в оригінально розробленій кокультурі дисоційованих клітин сітківки та нейронів поверхневого верхнього колікулу (SSC). Фармакологічно виділений N-метил-D-аспартатний рецептор (NMDA) -, α-аміно-3-гідрокси-5-метил-4-ізоксазолпропіонова кислота (AMPA) - та постсинаптичні струми, опосередковані гамма-аміномасляною кислотою (GABAA) ( PSC) були викликані в нейронах SSC шляхом генерації потенціалу дії в пресинаптичних клітинах гангліїв сітківки. Спонтанні та мініатюрні PSC реєструвались у нейронах SSC за відсутності пресинаптичної стимуляції. Короткочасна (до 5 хв) гіпоксія індукує довгострокове потенціювання передачі NMDA, тривалу депресію нейромедіації GABAA та тимчасове пригнічення передачі AMPA. Крім того, автори спостерігали знижену гіпоксією потенціало-залежну магнієву блокаду викликаної реакції NMDA. Викликані, спонтанні та мініатюрні постсинаптичні струми аналізували за допомогою біноміальної моделі. Цей аналіз показав, що гіпоксія діє переважно пресинаптично на збудливу нейромедіацію, а також на пре- і постсинаптичну інгібуючу ретиноколікулярну передачу. Таким чином, автори вперше показали двонаправлену тривалу пластичність ретиноколікулярної синаптичної передачі, спричинену гіпоксією. Отримані результати відображають електрофізіологічну основу патологічного ураження ретиноколікулярного шляху, пов’язаного з гіпоксією.
Співробітники відділу молекулярної біофізики опублікували статтю в рейтинговому журналі PLOS ONE.
Cherkas V, Grebenyuk S, Osypenko D, Dovgan AV, Grushevskyi EO, et al. (2018) Measurement of intracellular concentration of fluorescently-labeled targets in living cells. PLOS ONE 13(4): e0194031.
Для проведення сучасних біологічних експериментів та подальшої інтерпретації їх результатів дуже важливо вміти оцінювати внутрішньоклітинні концентрації флуоресцентно-мічених молекул у живих клітинах. В роботі запропоновано простий і універсальний підхід для такого оцінювання.
Автори оцінили концентрацію введенного у клітини кальцієвого сенсорного білку гіпокальцину, міченого флуоресцентним барвником, в дендритному дереві нейронів гіпокампу щурів. Ті самі нейрони гіпокампу були заповнені розчином флуоресцентного барвника відомої концентрації.
Описаний у роботі підхід здатен забезпечити проведення швидкого, недорогого та надійного кількісного аналізу концентрації флуоресцентно-мічених молекул у різних частинах живих клітин.
Співробітники відділу сенсорної сигналізації опубліковали статтю в рейтинговому журналі Journal of Cell Science:
Olga Kopach, Oksana Rybachuk, Volodymyr Krotov, Vitalii Kyryk, Nana Voitenko, Tatyana Pivneva. “Maturation of neural stem cells and integration into hippocampal circuits – a functional study in an in situ model of cerebral ischemia”. Journal of Cell Science (2018) 131, jcs210989. doi:10.1242/jcs.210989
Мозок дорослих ссавців має обмежені можливості нейрогенезу та не може компенсувати масову загибель клітин після інсульту. Тому стратегія використання клітинної терапії для заміни загиблих нейронів є вкрай актуальною. Сьогодні відомо, що нейрони, диференційовані з попередників нейральних стовбурових клітин, можуть дозрівати й інтегруватися в нейронну мережу реципієнта і тим самим прискорювати відновлення мозку після інсульту. Однак досі невідомо, як навколишнє мікросередовище організму реципієнта регулює та/або впливає на дозрівання та функцію нейральних стовбурових клітин в пост-ішемічній тканині.
У статті йдеться про дослідження дозрівання нейральних стовбурових клітин та їх інтеграцію в нейронні мережі гіпокампу в моделі експериментального інсульту. Автори дослідили електрофізіологічні показники нейронів, диференційованих з нейральних стовбурових клітин, їх інтегрування в нейронні мережі тканини реципієнта протягом 3 тижнів після їх трансплантації.
В роботі показано затримку дозрівання привнесених нейронів і тенденцію диференціації нейральних стовбурових клітинв гліальні (олігодендроціти і астроцити) в постінсультних умовах. Отримані дані можуть бути застосовані до стратегії терапії стовбуровими клітинами після інсульту.
Як перетворити англомовний абстракт на прес-реліз? ІНСТРУКЦІЯ для АВТОРІВ
