Як перетворити англомовний абстракт на прес-реліз? ІНСТРУКЦІЯ
Alexey (Обговорення • внесок) (→Інструкція) |
Alexey (Обговорення • внесок) (→Інструкція) |
||
| Рядок 9: | Рядок 9: | ||
# Вішаємо на сайт. | # Вішаємо на сайт. | ||
| − | + | Якщо Ви вважаєте, що зможете написати краще, не дотримуючись цієї інструкції - пишіть сміливо! :-) | |
| + | |||
| + | == Приклад 1 == | ||
Nociceptive neurons differentially express fast and slow T-type Ca²⁺ currents in different types of diabetic neuropathy. | Nociceptive neurons differentially express fast and slow T-type Ca²⁺ currents in different types of diabetic neuropathy. | ||
Khomula EV, Borisyuk AL, Viatchenko-Karpinski VY, Briede A, Belan PV, Voitenko NV. | Khomula EV, Borisyuk AL, Viatchenko-Karpinski VY, Briede A, Belan PV, Voitenko NV. | ||
| Рядок 16: | Рядок 18: | ||
Т-type Ca²⁺ channels are known as important participants of nociception and their remodeling contributes to diabetes-induced alterations of pain sensation. In this work we have established that about 30% of rat nonpeptidergic thermal C-type nociceptive (NTCN) neurons of segments L4-L6 express a slow T-type Ca²⁺ current (T-current) while a fast T-current is expressed in the other 70% of these neurons. Streptozotocin-induced diabetes in young rats resulted in thermal hyperalgesia, hypoalgesia, or normalgesia 5-6 weeks after the induction. Our results show that NTCN neurons obtained from hyperalgesic animals do not express the slow T-current. Meanwhile, the fraction of neurons expressing the slow T-current did not significantly change in the hypo- and normalgesic diabetic groups. Moreover, the peak current density of fast T-current was significantly increased only in the neurons of hyperalgesic group. In contrast, the peak current density of slow T-current was significantly decreased in the hypo- and normalgesic groups. Experimental diabetes also resulted in a depolarizing shift of steady-state inactivation of fast T-current in the hyperalgesic group and slow T-current in the hypo- and normalgesic groups. We suggest that the observed changes may contribute to expression of different types of peripheral diabetic neuropathy occurring during the development of diabetes mellitus. | Т-type Ca²⁺ channels are known as important participants of nociception and their remodeling contributes to diabetes-induced alterations of pain sensation. In this work we have established that about 30% of rat nonpeptidergic thermal C-type nociceptive (NTCN) neurons of segments L4-L6 express a slow T-type Ca²⁺ current (T-current) while a fast T-current is expressed in the other 70% of these neurons. Streptozotocin-induced diabetes in young rats resulted in thermal hyperalgesia, hypoalgesia, or normalgesia 5-6 weeks after the induction. Our results show that NTCN neurons obtained from hyperalgesic animals do not express the slow T-current. Meanwhile, the fraction of neurons expressing the slow T-current did not significantly change in the hypo- and normalgesic diabetic groups. Moreover, the peak current density of fast T-current was significantly increased only in the neurons of hyperalgesic group. In contrast, the peak current density of slow T-current was significantly decreased in the hypo- and normalgesic groups. Experimental diabetes also resulted in a depolarizing shift of steady-state inactivation of fast T-current in the hyperalgesic group and slow T-current in the hypo- and normalgesic groups. We suggest that the observed changes may contribute to expression of different types of peripheral diabetic neuropathy occurring during the development of diabetes mellitus. | ||
| − | + | === Гугл-переклад === | |
<u>Кальцієві канали Т-типу відомі як важливі учасники ноціцепціі</u> та їх модернізація сприяє діабету, викликаних змінами больових відчуттів. У цій роботі ми встановили, що близько 30% щурів nonpeptidergic теплової С-типу ноцицептивних (NTCN) нейронів сегментів L4-L6 експерсують повільний T-тип Ca ² ⁺ струм (Т-струм) в той час як швидко T-струм виражається інші 70% цих нейронів. <u>Стрептозотоцин-викликаний діабет у молодих щурів призвело до термічної гіпералгезії, гіпоалгезії чи нормоалгезії</u> через 5-6 тижнів після індукції. Наші результати показують, що NTCN нейрони, отримані з тварин з підвищеною больової чутливості не експресують повільний T-струм. Тим часом, частка нейронів, що виражають повільний T-струм істотно не змінилася в гіпо-та нормоалгезичних діабетичних групах. <u>Крім того, пікова щільність струму швидкого Т-струму був значно збільшений тільки в нейронах підвищеної больової чутливості групи</u>. На противагу цьому, пікова щільність струму повільного струму Т-значно знизилася в гіпо-та normalgesic груп. Експериментальний діабет також призвело до деполяризуючого зсуву стаціонарної інактивації швидкого T-струму в підвищеною больовою групи і повільного T-струму в гіпо-та нормоалгезичній групах. Ми вважаємо, що спостережувані зміни можуть сприяти вираженню різних типів периферичної діабетичної нейропатії, що сталася в ході розвитку цукрового діабету. | <u>Кальцієві канали Т-типу відомі як важливі учасники ноціцепціі</u> та їх модернізація сприяє діабету, викликаних змінами больових відчуттів. У цій роботі ми встановили, що близько 30% щурів nonpeptidergic теплової С-типу ноцицептивних (NTCN) нейронів сегментів L4-L6 експерсують повільний T-тип Ca ² ⁺ струм (Т-струм) в той час як швидко T-струм виражається інші 70% цих нейронів. <u>Стрептозотоцин-викликаний діабет у молодих щурів призвело до термічної гіпералгезії, гіпоалгезії чи нормоалгезії</u> через 5-6 тижнів після індукції. Наші результати показують, що NTCN нейрони, отримані з тварин з підвищеною больової чутливості не експресують повільний T-струм. Тим часом, частка нейронів, що виражають повільний T-струм істотно не змінилася в гіпо-та нормоалгезичних діабетичних групах. <u>Крім того, пікова щільність струму швидкого Т-струму був значно збільшений тільки в нейронах підвищеної больової чутливості групи</u>. На противагу цьому, пікова щільність струму повільного струму Т-значно знизилася в гіпо-та normalgesic груп. Експериментальний діабет також призвело до деполяризуючого зсуву стаціонарної інактивації швидкого T-струму в підвищеною больовою групи і повільного T-струму в гіпо-та нормоалгезичній групах. Ми вважаємо, що спостережувані зміни можуть сприяти вираженню різних типів периферичної діабетичної нейропатії, що сталася в ході розвитку цукрового діабету. | ||
| − | + | === РЕЗУЛЬТАТ === | |
Патологічний біль є ускладненням багатьох захворювань, таких як рак або цукровий діабет. Біль викликається електричною активністю нервових клітин, яка генерується особливими білками – іонними каналами. | Патологічний біль є ускладненням багатьох захворювань, таких як рак або цукровий діабет. Біль викликається електричною активністю нервових клітин, яка генерується особливими білками – іонними каналами. | ||
| Рядок 26: | Рядок 28: | ||
Посилання на статтю | Посилання на статтю | ||
| − | + | == Приклад 2 == | |
Cell Biochem Funct. 2014 Aug 24. doi: 10.1002/cbf.3051. [Epub ahead of print] | Cell Biochem Funct. 2014 Aug 24. doi: 10.1002/cbf.3051. [Epub ahead of print] | ||
Silencing of TERT decreases levels of miR-1, miR-21, miR-29a and miR-208a in cardiomyocytes. | Silencing of TERT decreases levels of miR-1, miR-21, miR-29a and miR-208a in cardiomyocytes. | ||
| Рядок 33: | Рядок 35: | ||
To test the hypothesis that telomerase reverse transcriptase (TERT) as an RNA-dependent RNA polymerase could be involved in the amplification of microRNA (miRNA), we have determined the levels of immature and mature miRNA in cultured neonatal rat cardiomyocytes, during the silencing of TERT by siRNA. The silencing of the TERT gene led to the reduction of both telomerase activity and the TERT mRNA expression when compared with scrambled RNA. TERT gene silencing resulted in the decrement of three studied mature miRNAs levels: miRNA-21, miRNA-29a and miRNA-208a when compared with scrambled RNA; but miRNA-1, it was not changed significantly. At the same time, levels of immature miRNA-1 and miRNA-208a were not changed, although the levels of immature miRNA-29a and pri-miRNA-1 were decreased. The data obtained allow us to permit that TERT is a genome-independent source of mature miRNA, and the changes in telomerase activity can significantly influence the level of miRNA in cardiomyocytes. | To test the hypothesis that telomerase reverse transcriptase (TERT) as an RNA-dependent RNA polymerase could be involved in the amplification of microRNA (miRNA), we have determined the levels of immature and mature miRNA in cultured neonatal rat cardiomyocytes, during the silencing of TERT by siRNA. The silencing of the TERT gene led to the reduction of both telomerase activity and the TERT mRNA expression when compared with scrambled RNA. TERT gene silencing resulted in the decrement of three studied mature miRNAs levels: miRNA-21, miRNA-29a and miRNA-208a when compared with scrambled RNA; but miRNA-1, it was not changed significantly. At the same time, levels of immature miRNA-1 and miRNA-208a were not changed, although the levels of immature miRNA-29a and pri-miRNA-1 were decreased. The data obtained allow us to permit that TERT is a genome-independent source of mature miRNA, and the changes in telomerase activity can significantly influence the level of miRNA in cardiomyocytes. | ||
| − | + | === Гугл-переклад === | |
Щоб перевірити гіпотезу, що <u>теломераза зворотної транскриптази (трет) у вигляді РНК-залежною РНК-полімерази може бути залучена в посиленні мікроРНК</u> (мікроРНК), ми визначили рівні незрілі і зрілі мікроРНК <u>в культивованих новонароджених кардіоміоцитів щурів</u>, під час замовчування Третій за міРНК. <u>Мовчання гена TERT призвело до зниження як активність теломерази і експресії мРНК TERT порівняно із зашифрованим РНК. Ген ТРЕ мовчання призвело до декремента три вивчені рівні зрілі мікроРНК</u>: мікроРНК-21, мікроРНК-29а і мікроРНК-208а в порівнянні з яєчнею РНК; але мікроРНК-1, він був істотно не змінилися. У той же час, рівні незрілих міРНК-1 і мікроРНК-208A не були змінені, проте рівні незрілих мікроРНК-29а і PRI-мікроРНК-1 були знижені. <u>Отримані дані дозволяють припустити, щоб TERT є геном-незалежне джерело зрілої мікроРНК</u>, і зміни в активності теломерази може значно вплинути на рівень мікроРНК в кардіоміоцити. | Щоб перевірити гіпотезу, що <u>теломераза зворотної транскриптази (трет) у вигляді РНК-залежною РНК-полімерази може бути залучена в посиленні мікроРНК</u> (мікроРНК), ми визначили рівні незрілі і зрілі мікроРНК <u>в культивованих новонароджених кардіоміоцитів щурів</u>, під час замовчування Третій за міРНК. <u>Мовчання гена TERT призвело до зниження як активність теломерази і експресії мРНК TERT порівняно із зашифрованим РНК. Ген ТРЕ мовчання призвело до декремента три вивчені рівні зрілі мікроРНК</u>: мікроРНК-21, мікроРНК-29а і мікроРНК-208а в порівнянні з яєчнею РНК; але мікроРНК-1, він був істотно не змінилися. У той же час, рівні незрілих міРНК-1 і мікроРНК-208A не були змінені, проте рівні незрілих мікроРНК-29а і PRI-мікроРНК-1 були знижені. <u>Отримані дані дозволяють припустити, щоб TERT є геном-незалежне джерело зрілої мікроРНК</u>, і зміни в активності теломерази може значно вплинути на рівень мікроРНК в кардіоміоцити. | ||
| − | === | + | === РЕЗУЛЬТАТ === |
Теломераза – важливий фермент, який активно вивчають науковці через його зв'язок із старінням і раковими захворюваннями. Окрім подовження кінців хромосом (теломер) він виконує і деякі інші функції. | Теломераза – важливий фермент, який активно вивчають науковці через його зв'язок із старінням і раковими захворюваннями. Окрім подовження кінців хромосом (теломер) він виконує і деякі інші функції. | ||
Поточна версія на 13:05, 18 вересня 2014
Зміст |
Інструкція
- Знаходимо тези статті на ПабМеді
- Копіюємо у Гугл-перекладач
- Шукаємо зрозумілі слова
- Складаємо з них суть дослідження, позбуваючись зайвих термінів
- Пишемо вступ з 1-2 речень, вказуючи, на яку тему стаття.
- Додаємо слова "науковці з Інституту фізіології" (зробили, дослідили, відкрили тощо)
- Робимо 1 речення висновку. ("Отже, наші науковці круті")
- Вішаємо на сайт.
Якщо Ви вважаєте, що зможете написати краще, не дотримуючись цієї інструкції - пишіть сміливо! :-)
Приклад 1
Nociceptive neurons differentially express fast and slow T-type Ca²⁺ currents in different types of diabetic neuropathy. Khomula EV, Borisyuk AL, Viatchenko-Karpinski VY, Briede A, Belan PV, Voitenko NV. Neural Plast. 2014;2014:938235. doi: 10.1155/2014/938235. Epub 2014 Feb 18.
Т-type Ca²⁺ channels are known as important participants of nociception and their remodeling contributes to diabetes-induced alterations of pain sensation. In this work we have established that about 30% of rat nonpeptidergic thermal C-type nociceptive (NTCN) neurons of segments L4-L6 express a slow T-type Ca²⁺ current (T-current) while a fast T-current is expressed in the other 70% of these neurons. Streptozotocin-induced diabetes in young rats resulted in thermal hyperalgesia, hypoalgesia, or normalgesia 5-6 weeks after the induction. Our results show that NTCN neurons obtained from hyperalgesic animals do not express the slow T-current. Meanwhile, the fraction of neurons expressing the slow T-current did not significantly change in the hypo- and normalgesic diabetic groups. Moreover, the peak current density of fast T-current was significantly increased only in the neurons of hyperalgesic group. In contrast, the peak current density of slow T-current was significantly decreased in the hypo- and normalgesic groups. Experimental diabetes also resulted in a depolarizing shift of steady-state inactivation of fast T-current in the hyperalgesic group and slow T-current in the hypo- and normalgesic groups. We suggest that the observed changes may contribute to expression of different types of peripheral diabetic neuropathy occurring during the development of diabetes mellitus.
Гугл-переклад
Кальцієві канали Т-типу відомі як важливі учасники ноціцепціі та їх модернізація сприяє діабету, викликаних змінами больових відчуттів. У цій роботі ми встановили, що близько 30% щурів nonpeptidergic теплової С-типу ноцицептивних (NTCN) нейронів сегментів L4-L6 експерсують повільний T-тип Ca ² ⁺ струм (Т-струм) в той час як швидко T-струм виражається інші 70% цих нейронів. Стрептозотоцин-викликаний діабет у молодих щурів призвело до термічної гіпералгезії, гіпоалгезії чи нормоалгезії через 5-6 тижнів після індукції. Наші результати показують, що NTCN нейрони, отримані з тварин з підвищеною больової чутливості не експресують повільний T-струм. Тим часом, частка нейронів, що виражають повільний T-струм істотно не змінилася в гіпо-та нормоалгезичних діабетичних групах. Крім того, пікова щільність струму швидкого Т-струму був значно збільшений тільки в нейронах підвищеної больової чутливості групи. На противагу цьому, пікова щільність струму повільного струму Т-значно знизилася в гіпо-та normalgesic груп. Експериментальний діабет також призвело до деполяризуючого зсуву стаціонарної інактивації швидкого T-струму в підвищеною больовою групи і повільного T-струму в гіпо-та нормоалгезичній групах. Ми вважаємо, що спостережувані зміни можуть сприяти вираженню різних типів периферичної діабетичної нейропатії, що сталася в ході розвитку цукрового діабету.
РЕЗУЛЬТАТ
Патологічний біль є ускладненням багатьох захворювань, таких як рак або цукровий діабет. Біль викликається електричною активністю нервових клітин, яка генерується особливими білками – іонними каналами.
Співробітники Інституту фізіології під керівництвом доктора Нани Войтенко дослідили роль іонних кальцієвих каналів Т-типу, які відомі як важливі учасники формування больових відчуттів. Eкспериментальний діабет у молодих щурів призвів до підвищеної і зниженої больової чутливості. Крім того, результати науковців показують, що щільність струму через так звані «швидкі» кальцієві канали Т-типу була значно збільшена у нервових клітинах щурів з групи з підвищеною больовою чутливістю. Отже, за даними українських фізіологів ці іонні канали є перспективними мішенями для лікування патологічного болю.
Посилання на статтю
Приклад 2
Cell Biochem Funct. 2014 Aug 24. doi: 10.1002/cbf.3051. [Epub ahead of print] Silencing of TERT decreases levels of miR-1, miR-21, miR-29a and miR-208a in cardiomyocytes. Drevytska TI1, Nagibin VS, Gurianova VL, Kedlyan VR, Moibenko AA, Dosenko VE.
To test the hypothesis that telomerase reverse transcriptase (TERT) as an RNA-dependent RNA polymerase could be involved in the amplification of microRNA (miRNA), we have determined the levels of immature and mature miRNA in cultured neonatal rat cardiomyocytes, during the silencing of TERT by siRNA. The silencing of the TERT gene led to the reduction of both telomerase activity and the TERT mRNA expression when compared with scrambled RNA. TERT gene silencing resulted in the decrement of three studied mature miRNAs levels: miRNA-21, miRNA-29a and miRNA-208a when compared with scrambled RNA; but miRNA-1, it was not changed significantly. At the same time, levels of immature miRNA-1 and miRNA-208a were not changed, although the levels of immature miRNA-29a and pri-miRNA-1 were decreased. The data obtained allow us to permit that TERT is a genome-independent source of mature miRNA, and the changes in telomerase activity can significantly influence the level of miRNA in cardiomyocytes.
Гугл-переклад
Щоб перевірити гіпотезу, що теломераза зворотної транскриптази (трет) у вигляді РНК-залежною РНК-полімерази може бути залучена в посиленні мікроРНК (мікроРНК), ми визначили рівні незрілі і зрілі мікроРНК в культивованих новонароджених кардіоміоцитів щурів, під час замовчування Третій за міРНК. Мовчання гена TERT призвело до зниження як активність теломерази і експресії мРНК TERT порівняно із зашифрованим РНК. Ген ТРЕ мовчання призвело до декремента три вивчені рівні зрілі мікроРНК: мікроРНК-21, мікроРНК-29а і мікроРНК-208а в порівнянні з яєчнею РНК; але мікроРНК-1, він був істотно не змінилися. У той же час, рівні незрілих міРНК-1 і мікроРНК-208A не були змінені, проте рівні незрілих мікроРНК-29а і PRI-мікроРНК-1 були знижені. Отримані дані дозволяють припустити, щоб TERT є геном-незалежне джерело зрілої мікроРНК, і зміни в активності теломерази може значно вплинути на рівень мікроРНК в кардіоміоцити.
РЕЗУЛЬТАТ
Теломераза – важливий фермент, який активно вивчають науковці через його зв'язок із старінням і раковими захворюваннями. Окрім подовження кінців хромосом (теломер) він виконує і деякі інші функції.
Співробітники відділів з вивчення гіпоксичних станів (зав. - проф. Ірина Маньковська) і загальної та молекулярної патофізіології (зав. - акад.Олексій Мойбенко) висунули гіпотезу, що теломераза може виступати в ролі РНК-залежної РНК-полімерази і може бути залучена у збільшенні кількості важливих регуляторних мікроРНК серцевих клітин. Пригнітивши експресію і активність теломерази, дослідники побачили зменшення кількості мікроРНК і зниження життєздатності клітин серця.
Таким чином, вперше показано можливість залучення теломерази до утворення зрілих мікроРНК, важливих для функціонування клітин серця, незалежно від геному.
Посилання на статтю
