Архів PR
Донедавна провідна роль у генерації плато-потенціалів мотонейронами відводилася стійкому деполяризаційному струму через кальцієві канали L-типу. Міжнародний колектив авторів за участю головного наукового співробітника відділу молекулярної біофізики нашого інституту, професора Сергія Корогода опублікував дослідження, в якому обґрунтовується альтернативний механізм. Використовуючи мультидисциплінарний підхід і, зокрема, комп’ютерне моделювання (внесок нашого співробітника), автори визначили, що молекулярним субстратом електричної бістабільності в мотонейронах є термочутливі Са2+-залежні Na+-проникні канали TRPM5. Доведено, що головним тригером тривалої плато-деполяризації і, відповідно, самопідтримуваних розрядів є Na+ струм через TRPM5 канали. Цей тригер активується при збільшенні цитозольної концентрації Ca2+ завдяки його надходженню через канали L-типу і вивільненню з внутрішньоклітинних депо.
Статтю опубліковано у Nature Communications (IF=14.919)
Біль — неприємне відчуття, якого ми прагнемо уникати. У той же час, він має важливу захисну функцію, обмежуючи використання ушкодженого органу. Та інколи цей механізм дає збій, а біль стає хронічним, суттєво заважаючи нормальній життєдіяльності. Молекулярні та клітинні механізми, що лежать в основі розвитку цього явища, досі недостатньо досліджені. Водночас, добре відомо, що хронічне периферійне запалення супроводжується закисленням міжклітинного простору. Співробітники відділів сенсорної сигналізації та молекулярної біофізики нашого інституту дослідили, в який спосіб таке закислення може призводити до розвитку гіпералгезії та хронічного запального болю.
Раніше автори показали існування певного типу ноцицептивних нейронів спинномозкових вузлів, які реагують на незначне закислення навколишнього середовища. Зараз показано, що саме у цих нейронах хронічне запалення супроводжувалося збільшенням експресії протон-чутливих іонних каналів (ASIC), а також потенціал-залежних натрієвих та кальцієвих каналів. Внаслідок цього чутливі нейрони збуджуються навіть за значень рН, близьких до нормальних, що може бути механізмом розвитку гіпералгезії та хронічного запального болю.
Робота опублікована у Frontiers in Cellular Neuroscience (IF=5.5)
