Архів PR
Частиною фізіологічного репертуару мотонейронів у ссавців є генерація самопідтримуваних потенціалів дії, основою якої служать тривалі деполяризаційні плато-потенціали. Така активність в нормі забезпечує постуральний тонус (підтримку пози), посилення локомоторного виходу спинного мозку та виконання високовимогливих моторних програм (що потребують потужної і синхронної активації моторних одиниць), а при патології, зокрема травмах спинного мозку, обумовлює спастичність. Переходи між станами спокою та генерації самопідтримуваних потенціалів є проявом особливої властивості мотонейронів - електричної бістабільності, яка притаманна також іншим типам нейронів. Донедавна провідна роль у генерації плато-потенціалів мотонейронами відводилася стійкому деполяризаційному струму через кальцієві канали L-типу. Міжнародний колектив авторів за участю головного наукового співробітника відділу молекулярної біофізики нашого інституту, професора Сергія Корогода опублікував дослідження, в якому обґрунтовується альтернативний механізм. Використовуючи мультидисциплінарний підхід і, зокрема, комп’ютерне моделювання (внесок нашого співробітника), автори визначили, що молекулярним субстратом електричної бістабільності в мотонейронах є термочутливі Са2+-залежні Na+-проникні канали TRPM5. Доведено, що головним тригером тривалої плато-деполяризації і, відповідно, самопідтримуваних розрядів є Na+ струм через TRPM5 канали. Цей тригер активується при збільшенні цитозольної концентрації Ca2+ завдяки його надходженню через канали L-типу і вивільненню з внутрішньоклітинних депо.
Статтю опубліковано у Nature Communications (IF=14.919)
Біль — неприємне відчуття, якого ми прагнемо уникати. У той же час, він має важливу захисну функцію, обмежуючи використання ушкодженого органу. Та інколи цей механізм дає збій, а біль стає хронічним, суттєво заважаючи нормальній життєдіяльності. Молекулярні та клітинні механізми, що лежать в основі розвитку цього явища, досі недостатньо досліджені. Водночас, добре відомо, що хронічне периферійне запалення супроводжується закисленням міжклітинного простору. Співробітники відділів сенсорної сигналізації та молекулярної біофізики нашого інституту дослідили, в який спосіб таке закислення може призводити до розвитку гіпералгезії та хронічного запального болю.
Раніше автори показали існування певного типу ноцицептивних нейронів спинномозкових вузлів, які реагують на незначне закислення навколишнього середовища. Зараз показано, що саме у цих нейронах хронічне запалення супроводжувалося збільшенням експресії протон-чутливих іонних каналів (ASIC), а також потенціал-залежних натрієвих та кальцієвих каналів. Внаслідок цього чутливі нейрони збуджуються навіть за значень рН, близьких до нормальних, що може бути механізмом розвитку гіпералгезії та хронічного запального болю.
Робота опублікована у Frontiers in Cellular Neuroscience (IF=5.5)
Однією з важливих проблем, що вивчаються у нашому інституті, є біль. До певної міри це відчуття є захисним, адже слугує для інформування нас про ураження частин організму та обмежує їхнє використання, що сприяє відновленню. Проте, за деяких умов нейрони, які беруть участь у передачі больової інформації, сенситизуються - стають надто чутливими, що призводить до патологічного посилення цього відчуття. Співробітники відділу сенсорної сигналізації нашого інституту опублікували оглядову статтю, присвячену ролі перебудов активності AMPA глутаматних рецепторів у такій сенситизації нейронів заднього рогу спинного мозку. Сучасні знання про внесок цих рецепторів у клітинні механізми, що призводять до розвитку хронічного болю, надають можливості для розробки цільових методів лікування цієї патології.
